Vamos falar sobre gastrite crônica? A jornada começa lá em 1728, quando o médico alemão Georg Ernst Stahl usou o termo “gastrite” pela primeira vez. Ele descreveu a inflamação do revestimento interno do estômago, algo que hoje entendemos ser secundário a lesões na mucosa (ou seja, dano celular e regeneração). No passado, muitos viam a gastrite apenas como um achado histológico útil, mas não como uma doença em si. E aí, tudo mudou com a descoberta do Helicobacter pylori por Robin Warren e Barry Marshall em 1982. Essa descoberta abriu portas para a identificação, descrição e classificação de uma infinidade de tipos de gastrite. Vamos explorar a fisiopatologia, etiologia, epidemiologia e prognóstico da gastrite crônica?
Tipos de gastrite crônica
As gastrites crônicas são classificadas com base em sua causa subjacente, como infecção por H. pylori, refluxo biliar, medicamentos anti-inflamatórios não esteroides (AINEs), autoimunidade ou resposta alérgica. Além disso, a aparência endoscópica da mucosa gástrica também pode ajudar na classificação, como no caso da gastrite varioliforme.
É importante você saber a diferença entre gastrite e gastropatia. Na gastropatia, há dano celular e regeneração, mas inflamação mínima. Às vezes, essas duas condições são confundidas e incluídas no diagnóstico diferencial da gastrite crônica.
Gastrite química ou reativa
A gastrite química ou reativa é causada por lesão na mucosa gástrica resultante do refluxo de bile e secreções pancreáticas para o estômago. Mas também pode ser causada por substâncias externas, como AINEs, ácido acetilsalicílico, agentes quimioterápicos e álcool. Essas substâncias causam danos epiteliais, erosões e úlceras que são seguidas por hiperplasia regenerativa.
Como há mínima ou nenhuma inflamação nessas lesões causadas por produtos químicos, gastropatia ou gastropatia química é uma descrição mais apropriada do que gastrite química ou reativa, conforme a classificação atualizada de Sydney de gastrite. Mas não é só isso…
Classificações de gastrite
A classificação das gastrites ainda não é universalmente aceita. Sistemas como o de Sydney e o de estadiamento de Olga ainda não fornecem uma descrição totalmente satisfatória de todas as gastrites e gastropatias. No entanto, uma classificação etiológica ajuda a direcionar a terapia, por isso, usamos essa abordagem. Em muitos casos, a gastrite crônica é uma manifestação menor de doenças que se manifestam predominantemente em outros órgãos ou de forma sistêmica.
A conexão com H. pylori
A infecção por Helicobacter pylori é a causa mais frequente de gastrite crônica, infectando 50% da população mundial. Quando nenhum dos achados reflete qualquer um dos padrões descritos de gastrite e não é possível identificar uma causa específica, casos de gastrite crônica documentada histologicamente são diagnosticados como gastrite crônica de etiologia indeterminada ou gastrite de tipo indeterminado.
Fisiopatologia da gastrite crônica
Vamos a uma análise da fisiopatologia. A gastrite crônica pode complicar várias doenças sistêmicas, como cirrose hepática, uremia ou uma infecção. A patogênese das formas mais comuns de gastrite é descrita a seguir.
Gastrite crônica associada ao H. pylori
O Helicobacter pylori é a principal causa de gastrite crônica, doença ulcerosa péptica, adenocarcinoma gástrico e linfoma gástrico primário. Essa bactéria gram-negativa espiralada tem a capacidade de colonizar e infectar o estômago.
Como o H. pylori sobrevive no estômago
Os lipopolissacarídeos na membrana externa do H. pylori são cruciais para sua capacidade de colonização e persistência. A bactéria sobrevive na camada de muco que cobre o epitélio da superfície gástrica e as porções superiores das foveolas gástricas. A infecção é geralmente adquirida na infância. Assim que presente no estômago, a bactéria atravessa a camada de muco e se estabelece na superfície luminal do estômago, desencadeando uma resposta inflamatória intensa.
Resposta do hospedeiro ao H. pylori
A presença do H. pylori está associada a danos nos tecidos e ao achado histológico de gastrite tanto ativa quanto crônica. A resposta do hospedeiro ao H. pylori é composta por linfócitos T e B, que denotam gastrite crônica, seguida pela infiltração da lâmina própria e do epitélio gástrico por leucócitos polimorfonucleares (PMNs) que eventualmente fagocitam as bactérias. A presença de PMNs na mucosa gástrica é diagnóstica de gastrite ativa.
Inflamação e citocinas
A interação do H. pylori com a mucosa superficial resulta na liberação de interleucina (IL)-8, que leva ao recrutamento de PMNs e pode iniciar todo o processo inflamatório. As células epiteliais gástricas expressam moléculas da classe II, aumentando a resposta inflamatória ao apresentar antígenos do H. pylori, levando à ativação de vários fatores de transcrição, como NF-kB, AP-1 e CREB-1. Isso leva à liberação de mais citocinas e inflamação. Níveis elevados de citocinas, particularmente fator de necrose tumoral-α (TNF-α) e várias interleucinas (IL-1β, IL-6, IL-8, IL-10, IL-12, IL-17 e IL-18), são detectados na mucosa gástrica de pacientes com gastrite por H. pylori.
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